発毛・育毛

アボダート、デュタステリドとは　効果や副作用について

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デュタステリドは、Avodartのブランド名で販売されており、前立腺肥大は、その効果が発生する前にまでに、数ヶ月かかる場合があります。[4]それはまたのために使用されています 頭皮の脱毛 男性でそしての一部として 女性の性別におけるホルモン療法[5] [6]経口摂取[7] [8] [4]

デュタステリド
デュタステリド.svg
臨床情報
商標名 Avodartその他; Combodart、Duodart（Tammy Sue Losinと）。
別の名前 GG-745; GI-198745; GI-198745X; N- [2,5-ビス（トリフルオロメチル）フェニル] -3-オキソ-4-アザ-5α-アンドロステン-1-エン-17β-カルボキサミド
AHFS / Drugs.com 資料
MedlinePlus a603001
ライセンス情報
妊娠カテゴリー
  • 妊娠中は使用しないでください
管理パス オーラル
ドラッグクラス 5α-レダクターゼ阻害剤
ATCコード
法的地位
法的地位
  • 英国： POM（処方箋のみ）
  • アメリカ合衆国： ℞-のみ
薬物動態データ
同化 60％[1]
タンパク質結合 99％[1]
代謝 肝臓（CYP3A4）[1]
代謝物 •4′-ヒドロキシデュタステリド[1]
•6′-ヒドロキシデュタステリド[1]
•1,2-ジヒドロデュタステリド[1]
（3つの活性物質すべて）[1]
排泄の半減期 4〜5週間[2] [3]
排泄 糞便：40％（代謝物）[1]
尿：5％（変更なし）[1]
識別子
  • （1S、3aS、3bS、5aR、9aR、9bS、11aS）-N- [2,5-ビス（トリフルオロメチル）フェニル] -9a、11a-ジメチル-7-オキソ-1,2,3,3a、3b、 4,5,5a、6,9b、10,11-ドデカヒドロインデノ[5,4-f]キノリン-1-カルボキサミド
CAS番号
PubChem CID
IUPHAR / BPS
バンクドラッグ
chem spider
UNII
KEGG
ChEBI
ChEMBL
CompToxダッシュボード（EPA）
ECHA InfoCard 100.166.372 ウィキデータで編集
化学的および物理的データ
方式 C 27 H 30 F 6 N 2 O 2
分子量 528.539g  モル-1
3Dモデル（JSmol）
  • FC（F）（F）c1cc（c（cc1）C（F）（F）F）NC（= O）[C @@ H] 3 [C @] 2（CC [C @ H] 4 [C @ H]（[C @@ H] 2CC3）CC [C @ H] 5NC（= O） C = C / [C @] 45C）C
InChi
  • InChi = 1S / C27H30F6N2O2 / c1-24-11-9-17-15（4-8-21-25（17,2）12-10-22（36）35-21）16（24）6-7- 19（24）23（37）34-20-13-14（26（28,29）30）3-5-18（20）27（31,32）33/h。3,5,10,12- 13、15-17,19,21H、4,6-9,11H2,1-2H3、（H、34,37）（H、35,36）/ t15-、16-、17-、19 +、21 +、24、25 + / m0 / s1  診る
  • キー：JWJOTENAMICLJG-QWBYCMEYSA-N  診る
  

デュタステリドの最も一般的に報告されている副作用には、統計的にまれですが、勃起不全、乳房の圧痛、うつ病などがあります[7]。特にデュタステリドのため、妊娠中の曝露は禁じられています。抗アンドロゲンの一種であるステロイドは、性差を妨げる可能性があります。男性の胎児で[3] [7]。

デュタステリドは1993年にGlaxoSmithKlineによって特許を取得し、2001年に医療用として承認されました[9] [7]ジェネリック医薬品として入手可能です[4] 2017年には最も処方薬でした。処方箋[10] [11]。

 

前立腺肥大

デュタステリドは、口語的に良性前立腺肥大症として知られている肥大した前立腺（BPH）の治療に使用されます。「肥大した前立腺」[8] [12]は、この適応症について米国食品医薬品局（FDA）によって承認されています[13]。

前立腺がん

2010年のコクランレビューでは、5α-レダクターゼにより前立腺がんを発症するリスクが25〜26％減少することがわかりました。阻害化学予防[14]しかし、阻害剤5α-レダクターゼ。まれではあるが攻撃的な前立腺がんのリスクを高める（リスクは27％増加）が、この問題は観察されなかった[15]それらを特定するための十分な情報がない。これは、前立腺がんによる死亡の全体的なリスクに影響を与えるか？ ？[15]

脱毛頭皮

デュタステリドは、韓国と日本の男性のアンドロゲン性脱毛症の治療に1日あたり0.5mgの投与量で承認されています[5] [16]。いくつかの研究で、男性の発毛をより迅速かつより迅速に引き起こすことがわかっています。承認された最大フィナステリドの量よりも高いレベル[5] [17] [18] [19]この適応症では、フィナステリドと比較してデータステリドの優れた性能が関与しています。5α-レダクターゼ阻害という事実 また、デュタステリドが存在する場合、毛包内でのDHTの生成を減らすことの結果はより完全になります。デュタステリドは、女性の脱毛の治療にも適応外使用されます[20] [21]。

多毛症

現在、データステリドに関する具体的な報告はありませんが、[22] [3]フィナステリドなどの5α-レダクターゼ阻害剤が多毛症の治療に有効であることがわかっています。（顔や体の毛も）女性[3]この研究では、副腎の継続的なフィナステリドのアンドロゲン過剰症の症状を持つ女性89人が顔の多毛症を減少させ、93％でした。2年後に多毛症が73％減少しました処理[3]多毛症のためのフィナステリドを使用して他の研究は、それが明らかに有効であることが判明している[3]。デュタステリドは、任意の適応症のためにフィナステリドよりも有効であり得る。これは、酵素5αレダクターゼの阻害によるものです。かなり完全[1]

性ホルモン療法

デュタステリドは、しばしば、エストロゲンおよび/またはスピロノラクトンなどの別の抗アンドロゲンと組み合わせたトランスジェンダーの女性のホルモン療法の成分として使用されている[6]。これは、頭皮の脱毛を治療するための、または耐性の問題を持つ人々にも有用であり得る。スピロノラクトン下記[6]

利用可能な形態

デュタステリドは、それぞれ0.5mgのデュタステリドを含む柔らかい油で満たされた経口ゼラチンカプセルの形で入手できます[23]。

禁止事項

妊娠中または妊娠する可能性のある女性は、デュタステリドを使用しないでください。過小男性化 この効果のために男性の胎児[23] [24]で。抗アンドロゲン 5α-レダクターゼ欠損症で自然に見られます[24]。このため、妊娠中の女性はダタステリドを服用しないでください[23]。デュテリドを服用している人は献血しないでください。誤動作を防ぐためです。妊娠中の女性が血液を受け取り、排泄半減期が長いため、治療を中止してから少なくとも6か月間は血液を提供しないでください[23]。

重大なアレルギーがあることが知られている子供や人々。（例えば、重篤な皮膚反応、血管浮腫）デュタステリドに対して、デュタステリドは使用されるべきではありません[23]。

 

デュタステリドは、全体的な最小限の副作用を生じる、よく男性と女性の両方の研究で許容されることが見出されている[15]。副作用は、頭痛や胃腸の不快感が含まれる[15]別途報告した。月経の変化、にきびやめまいのも存在する[15 ]。婦人科のわずかなリスクがあります。男性の乳房肥大（発達または肥大）[15]。5α-レダクターゼ阻害剤による女性化乳房のリスク。約2.8％です[25]

FDAは、高悪性度の前立腺がんのリスク増加についてデュタステリドに警告を追加しましたが[26]、潜在的なリスクに正、負、または中立の変化が生じる可能性があります。デュタステリドを伴う前立腺がんで発生することを示唆する証拠は証明されていません。良性の前立腺腫瘍の成長と有病率を一時的に低下させる可能性があること。しかし、それは初期段階も隠すことができます。主な懸念事項は、良性前立腺肥大症のためにデュタステリドを服用している間に前立腺癌を発症する可能性のある患者であり、癌の診断と治療に支障をきたす可能性があります。初期の前立腺は遅く、これらの患者が進行性前立腺癌を発症するリスクを高める可能性があります。 27]。2018年のメタアナリシスでは、5α-レダクターゼ阻害剤による乳がんのリスクが高いことはわかりませんでした[28]。

勃起不全、性欲減退、精液量の減少などの勃起不全は、5-アルファレダクターゼ阻害機能に関連していると考えられていますが、医学、特にX線結晶学の進歩に伴う最近の研究データ 私たちを許可しました 数式内の各分子がセル内でどのように機能するかを直接視覚化します。現在、生化学者の間では、デュタステリドの精製自体が副作用に関連しているのではなく、生成された製剤中の他の分子、特にヒドロキシトルに関連していることが十分に確立され、理解されています。ジェネリックAvodartおよびDutasterideの製剤に使用されています[29]。最近の研究は、Totsti博士による2017年までのすべての研究の文献レビューによって確認されています[30] [15] [31]これは生活の質の低下に関連しており、人間関係のストレスを引き起こす可能性があります[32]。一部の男性では、これらの望ましくない性的副作用がフィナの使用を停止した後も持続する可能性があることが報告されています。ステロイドまたはデュタステリド この主張の科学的証拠はなく、それがプラセボ効果であることを証明するいくつかの研究[29] [33]は、精子数を治療前の値の10％まで減少させた[34]。

いくつかの小規模な研究では、5α-レダクターゼ阻害剤間の関連が報告されています。とうつ病[15]しかし、ほとんどの研究はこの副作用を発見していません[15]。データの使用を停止した後も長期のうつ病が続く男性のサブグループの報告もあります。クレーム[33]。

 

デュタステリドは非常に安全で忍容性が高いため、デュタステリドの過剰摂取に対する特定の解毒剤はありません。調査研究は、経口的に100回通常の用量で投与してもデュタステリドは致命的ではないことを示している。[35]過剰摂取の治療は対症療法と支援する必要があります[35]ロングデュタステリドの消失半減期は、発生時に考慮すべきです薬物の過剰摂取[35]デュタステリドは、最大40 mg /日で1週間（治療量の80倍）、5 mg /日で6か月（治療用量の10倍）のサイズで臨床研究に使用されています。安全上の懸念なしまたは それぞれ追加の副作用[35]

 

決定的な研究にもかかわらず しかし、データステリドなどの5α-レダクターゼ阻害剤は、神経ステロイド代謝物の形成を妨げる可能性があると考えられています。プロゲステロンからのアロプレグナノロンなどの代謝物は、特に経口摂取した場合、プロゲステロンの精神活性および認知効果を低下させる可能性があります[36] [37] [38] [39] [40]

 

薬力学

デュタステリドは、5α-レダクターゼとして知られている薬のクラスに含まれています。酵素5α-レダクターゼの作用を阻害する阻害剤 テストステロンをDHTに変更します[41] 5α-レダクターゼの3つの形態すべてを阻害し、血中のDHTレベルを最大98％低下させます[1] [42] [43]特に、競争力のある、ベースのメカニズムです。（不可逆的） 5α-レダクターゼの3つのアイソフォーム、タイプI、II、およびIIIすべての阻害（IC50の値はタイプIで3.9nm、タイプIIで1.8 nM）[1] [42] [44]。[45]これ5α-レダクターゼ阻害剤であるフィナステリドとは対照的です。不可逆的ですが[45] [46]、II型およびIII型アイソザイムのみを阻害します[42]。これらの違いにより、ダッチテリドは循環DHTレベルを98％減少させることができますが、フィナステリドは循環DHTレベルを65〜70％しか減少させることができません[43] [2] [。41 ] [47]循環DHTレベルの減少にもかかわらず、両方薬物は、前立腺で[47]アイソフォームでDHTのレベルを同程度に約85-90％減少させました。5α-レダクターゼのII型 優勢[44]

5α-レダクターゼはテストステロンレベルをDHTまで低下させるため、これらのホルモンを阻害するとテストステロンが増加する可能性があります。しかし、2018年のレビューでは、5α-レダクターゼの開始が 阻害剤はテストステロンレベルの一貫した増加をもたらさず、いくつかの研究は増加を示し、他の研究は変化を示さなかった[48]有意な変化はなかった。ベースラインのテストステロンレベルが低いと、テストステロンレベルが低くなる可能性があります。アーロンは高いです。

DHT産生の阻害に加えて、デュタステリドなどの5α-レダクターゼ阻害剤も利用できます。神経ステロイド産生、5α-レダクターゼの合成をブロックする アロプレガノロンを含む様々な神経ステロイド （プロゲステロンから）、THDOC（デオキシコルチコステロンから）、および3α-アンドロスタンジオール。（テストステロンから）。[49]神経ステロイド GABA受容体のこれらの強力なアロステリック陽性モジュレーターは、動物研究において鎮静作用、抗不安作用、および性的促進作用があることがわかっています[49] [50] [51]。データステリドなどの5α-レダクターゼ阻害剤に関連する性機能障害およびうつ病[49]。

薬物動態

能力 デュタステリドの経口バイオアベイラビリティは約60％です[1]。食物はデュタステリドのバイオアベイラビリティに悪影響を与えません[1]。ピーク血漿レベルは投与後2〜3時間で発生します[1.]精液中のデュタステリドのレベルは3 ng /でした。性的パートナーのDHTレベルに有意な影響を及ぼさないmL [1]。この薬剤はCYP3A4によって肝臓で広範囲に代謝されます[1]。3つは6′-ヒドロキシデュタステリド、4′-ヒドロキシデュタステリド、および1,2-ジヒドロデュタステリドです。前者は両方ともCYP3A4によって生成されますが、後者は生成されません[1]。3つの代謝物すべてがアクティブです。6′-ヒドロキシデュタステリド データステリドに対する5α-レダクターゼ阻害剤と活性が似ていますが、他の2つは活性が低くなっています[1]。デュタステリドの終末期または排泄半減期は約4週間または5週間と非常に長い[2] [3]。デタステリド排泄の半減期は高齢者で増加します（20〜49歳の男性で170時間。300時間）。 70歳以上の男性の場合）[1]高齢者または腎機能障害の場合、投与量の調整は必要ありません[1]。消失半減期が延長されるため、データステリドは維持されます。薬物であり、最大4〜6か月間検出できます[1] [2]デタステリドとは対照的に、フィナステリドの半減期は5〜8時間と短い[3] [1]デュタステリド。代謝物としての糞便（40％）[1]、ごく一部（5％）が尿中に変化せずに排泄されます。[1]

 

デュタステリドは、N- [2,5-ビス（トリフルオロメチル）フェニル] -3-OXO-4-アザ-5α-アンドロステン-1-エン-17β-カルボキサミドとしても知られています。これは、合成アンドロスタンおよび4-アザステロイドステロイド[52] [53]です。これは、tert-ブチルアミドの半分が2,5-ビス（トリフルオロメチル）フェニル基で置き換えられたフィナステリドの類似体です[53]。 。

 

デュタステリドは1996年に特許を取得し[54]、1997年に科学文献に最初に記載されました[55]。アブラムシの治療についてFDAに承認されています。ブラウンは2001年11月に急増し、翌年には米国市場に導入されました。ブランド名Avodart。[55]デュタステリドは、後にヨーロッパや南アメリカ全体を含む多くの国で使用されました。55]デュタステリドの特許保護は、2015年11月に失効し、その後、いくつかの低コストのジェネリック製剤で米国で利用可能になりました[54 ]。

これは、2009年から2015年以降の日本で韓国の頭皮脱毛の治療のために承認されている[56]。これは、米国ではこの適応症として承認されていない[5] [16]、それは多くの場合、オフの使用が、 -ラベル。[20]

 

 

アボダート（デュタステリド）ソフトカプセル500 µg

一般名

デュタステリドは一般名であるAvodartであり、他の7つの分子成分と、INN、Usan、BAN、およびJANからなるまったく同じ式を持っています[57]。

ブランド名

デュタステリドは、主にAvodartのブランド名で、タムスロシンと組み合わせて販売されています。（デュタステリド/タムスロシンを参照）CombodartおよびDuodart [57]の商品名で販売されています。また、いくつかの一般的なブランド名[57]で販売されています。インドのみ[57]

可用性

デュタステリドは、米国、カナダ、英国、アイルランド、その他のヨーロッパ諸国、オーストラリア、南アフリカ、ラテンアメリカ、アジアなど、世界中で広く入手可能です[57]。米国およびその他の国[54]

 

デュタステリドは、前立腺癌の治療においてビカルタミドと組み合わせて研究されてきました[58] [59] [60] [61] [62]この研究は、神経ステロイドアロプレグナノロンの生成を妨げる良好な状態の塩化物を発見しました。プロゲステロンは月経前機能障害のある女性の症状を軽減するのに効果的です[36]。

 

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